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PUB Ce n'est que depuis les années 70 que le Campylobacter jejuni est pris au sérieux en tant que pathogène alimentaire, mais il est sans doute responsable d'au moins deux fois plus d'entérites signalées que la bien connue salmonelle. Si l'on a d'abord pensé qu'il s'agissait d'un organisme inoffensif vivant dans certains animaux, l'un de ses mystères réside dans le fait qu'il peut vivre dans l'intestin des oiseaux sans provoquer de maladie mais qu'il devient un pathogène invasif chez les humains. Il suffit d'une dose infime de cette bactérie pour provoquer une infection. En outre, au cours des 20 dernières années, l'incidence d'empoisonnement alimentaire par le Campylobacter a augmenté de façon vertigineuse dans les pays développés. Cet organisme n'apparaît pas chez les humains en bonne santé, pas plus qu'il ne se transmet entre humains infectés et sujets sains. Le principal symptôme d'infection due à la nourriture ou à l'eau contaminées est la diarrhée, mais d'autres symptômes comme la fièvre, les nausées, les céphalées et les douleurs abdominales peuvent également survenir. La maladie débute habituellement 2 à 5 jours après l'ingestion de la bactérie : ses effets peuvent être très gênants, pouvant persister jusqu'à 10 jours. La détermination de la séquence génétique complète du Campylobacter a été menée à bien il y a peu. Dans trois centres du Royaume-Uni des scientifiques travaillent d'arrache-pied afin de déterminer le rôle de chacun des gènes. L'une des voies de recherche consiste à explorer l'activité des gènes du Campylobacter jejuni ainsi que le type et la quantité des différentes protéines qu'ils produisent lorsque l'organisme est confronté à différentes agressions environnementales. Elle montrera, par exemple, comment le Campylobacter jejuni répond aux changements de température, à de faibles quantités de substances nutritives, à différents taux d'acidité et aux sels biliaires. Les résultats aideront à expliquer sa capacité à survivre dans des milieux aussi différents que l'eau, la viande crue ou l'intestin humain, et permettront de suggérer de possibles stratégies pour prévenir son développement dans les aliments. Ces gènes dont on pense qu'ils sont décisifs dans la virulence du Campylobacter jejuni seront alors étudiés plus en détail, en examinant par exemple comment leur fonction est altérée par l'introduction de modifications précises dans le gène (mutations). On peut obtenir des informations à l'aide de ce qu'on appelle des micro-répartitions ou éclats d'ADN. Ce sont des lames de microscope ayant subi un traitement particulier, sur lesquelles sont imprimées l'ensemble des 1700 séquences géniques du Campylobacter. Lorsqu'on fait glisser sur ces lames des extraits de cellules du Campylobacter, les gènes actifs à ce moment-là sont localisés et peuvent être identifiés. C'est une façon efficace et peu coûteuse de comparer l'activité génique de cellules se développant dans différentes conditions. Des données intéressantes commencent à voir le jour. Par exemple, il n'existe pas de gène immédiatement reconnaissable qui corresponde à ceux qui produisent certains des facteurs de la virulence dans les autres pathogènes. D'autre part, ce micro-organisme semble posséder plusieurs exemplaires d'un gène 'codant' qui s'accompagne d'altérations de la surface externe de la bactérie. Plus d'un tiers des gènes semblent n'avoir aucune équivalence connue ailleurs dans la nature, ce qui suggère que le Campylobacter aurait une stratégie infectieuse qui ne ressemble à aucune autre (ce qui n'aurait pu être découvert sans l'aide de tests sur l'ADN)
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