La thrombose veineuse profonde
des membres inférieurs

Rédacteurs: Dr Françoise Girard et Ludovic Baene, mai 2002

Définition - Physiopathologie - Epidémiologie
Etiologies
Diagnostic
Traitement
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Définition - Physiopathologie - Epidémiologie

La thrombose veineuse profonde (TVP) peut être définie comme la formation d'un processus thrombotique organisé (associant fibrine, globules blancs et plaquettes) ou thrombus, dans la lumière veineuse.
La majorité des thrombi se forme dans les zones de bas débit sanguin que sont les réseaux veineux suraux.

Pour la localisation de la TVP on définit quatre étages de la jambe.

• Etage 1 : veines de la jambe, 32% de localisation,
  
• Etage 2 : étage 1 et veine poplitée, 17%,
  
• Etage 3 : étage 1 et 2 et veine fémorale, au-dessous de l’aine, 23%,
  
• Etage 4 : étage 1, 2, 3 et veines pelviennes, 28%.

La triade de Virschow énonce les 3 conditions nécessaires à la formation d'une thrombose veineuse profonde:

• la stase veineuse est favorisée par : l'immobilisation, la compression , l'hyperviscosité ou la dilatation sanguine,
  
• l'altération pariétale par : traumtismes locaux, cathéther,
  
• les modifications du sang circulant par l'augmentation des facteurs de coagulation ou la diminution de ceux de la fibrinolyse = deux systèmes en équilibre constant mis en jeu: l'hypercoagulabilité sanguine du fait de l'activation de la thrombinoformation (et/ou de l'inhibition inefficace de cette thrombinoformation par les protéines C, S, et l'ATIII), et le système fibrinolytique.

Le thrombus apparait dans un nid valvulaire puis s'étend en amont et surtout en aval entrainant un risque important d'EP. Ensuite le thrombus va adhérer à la paroi et obstruer complètement la lumière vasculaire entraînant un syndrome obstructif responsable des phénomènes douloureux et des oedèmes. Le réseau veineux superficiel permet de supléer. L'évolution se fait ensuite vers une recanalisation plus ou moins complète et le développement d'une circulation veineuse collatérale.

La lyse du caillot est physiologique, mais son dépassement entraîne l'extension en aval par un thrombus non adhérent, potentiellement capable de migrer vers le poumon. La TVP des membres inférieurs est indissociable de sa complication immédiate : l'embolie pulmonaire (EP). On parle dans ces cas là de maladie thromboembolique veineuse (MTE). Il existe une complication secondaire, le syndrome post-phlébitique.
Elle survient souvent sur un terrain prédisposant mais les cas inexpliqués sont nombreux. Le caillot sanguin est constitué de fibrine (protéine insoluble) associée à des globules blancs et des plaquettes.

La TVP est une pathologie fréquente (250 000/an) et est responsable de 10 000 décès/an par EP. Aux Etats-Unis, on estime à 600 000 le nombre de MTE avec 30% de décès et en France 50 000 à 100 000 cas entrainant 10% de décès.

Etiologies

Classiquement, quatre étiologies peuvent être retenues :

• chirurgicale : tout geste chirurgical est capable de générer une thrombose d'autant plus volontiers que sa durée sera longue, la pathologie sous jacente cancéreuse ou que le geste sera orthopédique (50% de TVP en chirurgie orthopédique d'urgence, contre 10% en chrirugie digestive réglée),
  
• médicale : les cardiopathies, les tumeurs malignes (que ce soit par compression ou par modification des facteurs de coagulation), les maladies systémiques (LEAD, Behçet, RCH, PR, les thérapeutiques antioestrogéniques ou les oestroprogestatifs, les gestes iatrogènes comme les poses de cathéters centraux ou périphériques, les syndromes de Cockett ou du défilé thoraco-brachial),
  
• obstétricale : les risques de thromboses sont multipliés par 6 mais l'incidence reste faible.
  
• anomalies de l'hémostase : le bilan de coagultion pratiqué avant la mise en route du traitement anti coagulant peut mettre en évidence un déficit en antithrombine III, en protéine C, en protéine S, une résistance à la protéine C activée RCPA (facteur V de Leiden), ou encore la présence d'anticorps anti phospholipides.

Diagnostic

La douleur spontanée ou provoquée n'est présente que dans 60% des cas, alors que l'oedème, blanc, ne prenant pas le godet, accompagné d'une douleur à la dorsiflexion du pied est bien plus fréquent. Il arrive de voir une dilatation de la circulation collatérale, en raison de la suppléance dont elle a la charge.
.Parmi les signes généraux, on peut retrouver une tachycardie ou un fébricule.

Le diagnostic positif respose sur l'examen de première intention que doit être l'echodoppler pulsé couleur qui représente le gold standard, dans des mains expérimentées. Sa sensibilité est de 98% et sa spécificité de 97% pour les TVP symptomatiques. Le diagnostic se fait sur l'incompressibilité veineuse et la mise en évidence du thrombus dont l'échogénicité varie dans le temps.

Le scanner peut compléter l'echodoppler au niveau des veines iliaques ou caves parfois difficiles à voir en échographie, et permet le diagnostic des thromboses des veines pelviennes.

La phlébographie permet une confirmation diagnostique de grande fiabilité, mais on lui reproche son caractère agressif, l'injection d'iode et son co ût (4 fois celui de l'echodoppler - Ke 40= 76, 80 euros).
La pléthysmographie n'a plus d'indications.

Le dosage des D-dimères permet, dès lors qu'ils sont inférieurs à 500 µg/l, d'éliminer avec une probabilité proche de 100%, le diagnostic de TVP. Leur positivité doit être approchée avec modération car d'autres causes sont retrouvées (inflammation, cancers, grossesse, traumatismes, etc.).

Les diagnostics différentiels reposent sur les moyens diagnostics cités, ce sont les kystes poplités rompus ou non, les hématomes, les déchirures musculaires, les sciatalgies tronquées, etc.

Il existe de nombreux cas asymptomatiques justifiant un autre diagnostic que celui clinique. De plus de nombreuses affections des membres inférieurs peuvent mimer la douleur d'une TVP comme par exemple un kyste synovial poplité, un épanchement synovial, une déchirure musculaire, une tendinite, un lymphoedème.

Résumé des techniques possibles d'examen :

• écho-doppler couleur (visualisation directe du vaisseau, de la thrombose et du flux à son niveau)
  
• pléthysmographie et la scintigraphie au fibrinogène marqué
  
• phlébographie
  
• bilan biologique et D-dimères (produits de dégradation de la fibrine, témoignant de l'existence d'une fibrinolyse physiologique active; le test ELISA est sensible de 92 à 100%, un taux bas de D-dimères écarte un processus thrombotique)

Traitements

Le traitement thrombolytique permet une dissolution rapide du caillot, sans influence cependant sur les complications de la maladie.
Le traitement à la phase aigüe repose sur l'héparinothérapie.

Les HBPM ont une efficacité équivalente à celle de l'héparine non fractionnée, elles sont plus stables et mieux absorbées. Leur posologie est de 100 UI/kg/ matin et soir et certaines d'entre elles (Fraxodi® et Innohep®) peuvent être actives à une seule injection par jour. Les risques de thrombopénies obligent à un dosage plaquettaire bihebdomadaire.

Le relais par un traitement AVK se fera rapidement et permettra l'interruption des HBPM dès lors que l'INR sera comprise entre 2 et 3.
Ce traitement sera maintenu en fonction de la hauteur de la thrombose et du contexte entre 1 et 6 mois. Les trhomboses récidivantes peuvent obliger à des traitements prolongés.

Les filtres cave gardent des indications extrêmement limitées à ce jour, essentiellement dans les contre indications absolues à l'héparine ou aux AVK.
La contention est indispensable dès le diagnostic car elle limite les risques de survenue d'un syndrome post phlébitique et sera le plus souvent conseillée à vie. Le décubitus strict reste la règle sauf pour les thromboses sous poplitées.

Enfin, on doit insister sur le traitement préventif qui doit être institué dès lors que les patients se trouvent dans les situations "à risques" que l'on connait.
Il associe un lever précoce, une mobilisation rapide , le respect des règles hygiéno-diététiques veineuses et la mise sous HBPM à doses préventives, selon des protocoles et des recommandations clairement établis.