L’administration exogène d’agmatine soulage la douleur inflammatoire, neuropathique, et celle du traumatisme médullaire

Les états hyperalgiques, allodyniques et dysautonomiques accompagnant, selon les cas, un traumatisme médullaire, une lésion nerveuse périphérique ou une inflammation périphérique, sont améliorés chez le rongeur par l’administration exogène d’agmatine, un composé formé par la décarboxylation enzymatique de la L-arginine qui semble agir comme un neurotransmetteur/neuromodulateur.

C’est ce qu’indique une étude parue dans les Proceedings of the National Academy of Sciences. Elle a été conduite par des chercheurs américains de l’Université du Minnesota (Minneapolis), de l’Université de Miami (Floride), et de l’Université Weill-Cornell de New York.

L’équipe de George Wilcox rapporte avoir également détecté la présence d’agmatine, pas seulement dans le cerveau, mais également dans la moelle épinière, à des concentrations équivalentes, indiquant donc que l’agmatine pourrait servir de modulateur endogène dans les circuits neuronaux de la douleur.

L’agmatine se révèle avoir une double fonction : une activité d’antagoniste des récepteurs NMDA et inhibitrice de la nitric oxide synthétase (NOS).

Les effets produits par l’agmatine ont été observés en absence d’une action antinociceptive lors de tests évaluant la douleur aiguë.

Source : PNAS, 2000 ; Vol.97, N°19, 10584-9.

Descripteur MESH : Douleur , Neurologie , Arginine , Décarboxylation , Inflammation , Cerveau , Floride , Minnesota , New York

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