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Introduction PUB
Introduction
Les modifications hémodynamiques et vasculaires induites par la microgravité entraîne, sans contre mesure, une intolérance orthostatique et divers troubles rassemblés sous le terme de « déconditionnement cardio-vasculaire ». Les premiers vols orbitaux ne posaient pas de problème particulier vue leur faible durée, les cosmonautes n’ayant pas le temps d’être « conditionnés » et adaptés à la microgravité. Il n’en a rien été pour les premiers vols d’une durée supérieure à une semaine et dont les phases d’entrée dans l’atmosphère terrestre étaient manuelles. On conçoit que les médecins de l’époque commençaient à s’intéresser au phénomène car le risque de syncope en pleine descente était réel. De plus, l’objectif affiché était de permettre à l’homme de séjourner longtemps dans l’espace. Les mécanismes de son adaptation à long terme et les moyens pour prévenir les effets secondaires lors du retour ont donc été une priorité de la médecine spatiale des années 80 et 90.
Manifestations cliniques
Dès les premières minutes après l’atterrissage (ou l’amerrissage) l’orthostatisme s’accompagne d’un malaise allant du simple vertige à la syncope franche. Ces manifestations se répètent à toute tentative orthostatique pendant plusieurs heures.
Adaptation normale à l’orthostatisme
Le passage de la position couché à la position debout entraîne normalement la mise en jeu de facteur nerveux et hormonaux ayant pour but de maintenir une pression artérielle et une perfusion cérébrale constante. Les mécanismes nerveux : ils ont pour point de départ les barorécepteurs sensibles aux chutes de pressions artérielles. Deux voies sont empruntées : une voie par le noyau du nerf vague entraînant une inhibition du tonus vagal cardio-modérateur et une voie par les centres vaso-moteurs bulbaires entraînant une augmentation de la fréquence cardiaque (réflexe de Bainbridge) et une vaso-constriction vasculaire périphérique. Les mécanismes hormonaux : ils sont plus tardifs (15 mn) avec stimulation de l’ADH et de l’ARP contribuant à une augmentation du remplissage cardiaque. L’augmentation finale de la pression artérielle est due pour un tiers à l’augmentation du débit cardiaque et pour deux tiers à l’augmentation des résistances périphériques. Cette action est complétée par une veino-constriction d’origine nerveuse, surtout dans les territoires splanchniques et par une compression musculaire distale, indépendante de toute régulation nerveuse.
Plusieurs mécanismes ont été décrits pour rendre compte de l’inefficacité d’adaptation hémodynamique :
Le syndrome de déconditionnement cardio-vasculaire entraîne lors du retour sur Terre une intolérance orthostatique principalement due à une perte du volume plasmatique et aggravée par l’inefficacité d’adaptation du système veino-musculaire des jambes et des barorécepteurs carotidiens. Plusieurs contre mesures ont été reconnues comme étant efficaces :
Laurent Labrèze |
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