Accueil > Actualité médicale > Recherche scientifique > Le Valsartan associé au traitement de l’insuffisance cardiaque améliore l’état des patients
Caducee.net, le 06 déc. 2001 (Recherche scientifique)
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L’étude, appelée Val-HeFT (Valsartan Heart Failure Trial) et menée par Jay Cohn, professeur de cardiologie à l’université du Minnesota, a réuni un total de 5010 patients souffrant d’une insuffisance cardiaque de niveau II, III ou IV. Les patients ont reçu au hasard soit du valsartan (160 mg deux fois par jour) soit un placebo.
Les critères d’évaluation de l’étude ont été la morbidité et la mortalité en terme d’incidence d’arrêt cardiaque, d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque et de thérapie vasodilatatrice pendant au moins quatre heures.
La mortalité globale a été similaire dans les 2 groupes. L’incidence de la mortalité combinée à la morbidité a été de 13,2% plus basse avec le valsartan qu’avec le placebo (risque relatif de 0,87, P=0,009), principalement en raison du nombre de patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque (18% parmi le groupe placebo contre 13,8% dans le groupe valsartan, P<0,001).
Le traitement avec le valsartan a permis de constater une amélioration du stade de l’insuffisance cardiaque, des signes cliniques et des symptômes de celle-ci ainsi que de la qualité de vie, comparé au traitement avec le placebo (P<0,01).
L’analyse statistique a révélé que le valsartan avait des effets positifs sur la mortalité et la morbidité associées dans le cas d’un traitement de base comportant soit un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, soit un beta-bloquant, mais que le valsartan avait des effets négatifs sur les patients prenant ces deux types de médicaments dans leur traitement.
Les auteurs concluent que le valsartan améliore les signes cliniques et les symptôme de l’insuffisance cardiaque, lorsqu’il est associé au traitement des patients. Cependant, son innocuité est remis en cause lorsqu’il est associé à la fois à un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et à un beta-bloquant.
Source : NEJM 6 décembre 2001;245(23);1667-75.
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