Une présentation de la Societé américaine d’hématologie (ASH) montre qu'un traitement continu par VIDAZA® améliore les réponses des patients atteints de syndromes myélodysplastiques à haut risque

Dans cette étude, chez 51 % (91/179) des patients traités par VIDAZA, on a constaté une réponse avec rémission complète, rémission partielle ou une amélioration de la numération globulaire. Le nombre médian de cycles en première réponse était de deux ; chez 87 % des patients répondants, on a constaté une première réponse après six cycles, et chez 91 % des répondants on a constaté une première réponse après neuf cycles. Pour 52 % des répondants, leur première réponse était leur meilleure réponse ; 48 % d'entre eux se sont trouvés dans une catégorie de réponse plus élevée après des cycles de traitement additionnels. La réponse a été évaluée sur la base des critères 2000 pour le SMD retenus par l'International Working Group (IWG).

Taux de réponses objectives de 51 % (RC + RP) avec traitement immédiat et chronique

Celgene International Sàrl (NASDAQ: CELG) annonce qu'une analyse présentée aujourd'hui d'un essai clinique international de phase III (AZA-001) chez les patients atteints de syndromes myélodysplastiques à haut risque (SMD) a démontré que le traitement continu par VIDAZA (azacitidine) peut améliorer les réponses des patients. Les données ont été présentées à l'occasion de la 50^e rencontre annuelle de la Société américaine d'hématologie à San Francisco, en Californie.

Dans cette étude, chez 51 % (91/179) des patients traités par VIDAZA, on a constaté une réponse avec rémission complète, rémission partielle ou une amélioration de la numération globulaire. Le nombre médian de cycles en première réponse était de deux ; chez 87 % des patients répondants, on a constaté une première réponse après six cycles, et chez 91 % des répondants on a constaté une première réponse après neuf cycles. Pour 52 % des répondants, leur première réponse était leur meilleure réponse ; 48 % d'entre eux se sont trouvés dans une catégorie de réponse plus élevée après des cycles de traitement additionnels. La réponse a été évaluée sur la base des critères 2000 pour le SMD retenus par l'International Working Group (IWG).

« Alors que de nombreux patients obtiennent leurs meilleures réponses à VIDAZA à un stade précoce du traitement, cette analyse montre que ces cycles additionnels de traitement peuvent continuer à améliorer l'évolution clinique d'environ la moitié des patients » a déclaré Lewis R. Silverman, MD, professeur agrégé de médecine, d'hématologie et d'oncologie médicale à l’Hôpital Mount Sinaï. « Le traitement par VIDAZA devrait être poursuivi, même pour les patients chez lesquels on ne constate pas initialement de réponse, car la poursuite du traitement peut conduire à de meilleures réponses chez les patients. »

Le professeur de médecine Pierre Fenaux, de l'Université de Paris, précise à ce sujet : « L'essai décisif AZA-001, qui a été le premier essai à montrer une amélioration significative de la survie, continue de nous montrer comment nous pouvons mieux traiter les patients atteints de cette maladie qui met leur vie en danger. » Le professeur Fenaux est le chercheur principal de l'essai AZA-001.

Dans l’étude AZA-001, les évènements défavorables majeurs les plus fréquents étaient la thrombocytopénie (69,7%), la neutropénie (65,7%) et l'anémie (51,4%).

À propos de VIDAZA^®

En mai 2004, VIDAZA est devenu le premier médicament homologué par la FDA pour le traitement des patients atteints de SMD. La FDA a homologué le VIDAZA, premier né d´une nouvelle catégorie de médicaments appelée agents de déméthylation, pour le traitement des cinq sous-types de SMD, qui incluent les patients à faible risque et les patients à haut risque. Ces sous-types comprennent : l´anémie réfractaire (AR) ou l´anémie réfractaire avec sidéroblastes en couronne (ARSC) si elle est accompagnée de neutropénie ou de thrombocytose ou si elle nécessite des transfusions ; l´anémie réfractaire avec excès de blastes (AREB), l´anémie réfractaire avec excès de blastes en transformation (AREB-T), et la leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC). En outre, en octobre 2008, VIDAZA a reçu une opinion favorable de la part du Comité des médicaments à usage humain de l'Agence européenne des médicaments.

On estime que le VIDAZA exerce ses effets antinéoplastiques en provoquant l’hypométhylation de l’ADN et la cytotoxicité directe des cellules hématopoïétiques anormales dans la moelle osseuse. La concentration de VIDAZA requise en vue d’une inhibition maximale de méthylation de l’ADN in vitro n’entraîne pas de suppression majeure de la synthèse de l’ADN. L’hypométhylation peut restaurer la fonction normale des gènes cruciaux pour la différenciation et la prolifération. Les effets cytotoxiques du VIDAZA entraînent le décès des cellules à division rapide, notamment les cellules cancéreuses qui ne répondent plus aux mécanismes normaux de contrôle de la croissance. Les cellules non-proliférantes ne réagissent pratiquement pas au VIDAZA. VIDAZA a été homologué par la FDA pour son administration par intraveineuse en janvier 2007, et les résultats de l'essai AZA-001 (l'étude de survie des patients traités par VIDAZA) ont été ajoutés en août 2008.

A propos des syndromes myélodysplastiques

Les syndromes myélodysplastiques (SMD) sont un groupe de tumeurs malignes qui affectent environ 300 000 personnes à travers le monde. Les syndromes myélodysplastiques se manifestent lorsque les cellules sanguines ne se développent pas normalement et restent à l’état immature (on parle alors de cellules « blastiques ») dans la moelle épinière. Ne devenant pas des cellules adultes, elles sont incapables d’assurer leurs fonctions. À la longue, la moelle épinière est envahie de cellules blastiques et le développement des cellules normales cesse. Les patients atteints de SMD dépendent souvent de transfusions sanguines afin de prendre en charge les symptômes de fatigue et d’anémie. À cause des transfusions fréquentes, ils peuvent développer une surcharge et/ou une toxicité due au fer qui met leur vie en danger, d’où le besoin urgent de nouveaux traitements ciblant la cause de la pathologie plutôt que la simple prise en charge de ses symptômes.

A propos de Celgene International Sàrl

Celgene International Sàrl, dont le siège se trouve à Boudry, dans le Canton de Neuchâtel, en Suisse, est à la fois une filiale à part entière de Celgene Corporation et son siège international. Celgene Corporation, basée à Summit, dans le New Jersey, est une entreprise pharmaceutique internationale intégrée spécialisée dans la découverte, le développement et la commercialisation de thérapeutiques innovantes destinées au traitement du cancer et des maladies inflammatoires au moyen de la régulation des gènes et des protéines. Pour de plus amples renseignements, rendez-vous sur le site de la société à www.celgene.com.

Ce communiqué de presse contient des énoncés prospectifs qui sont soumis à des risques connus ou inconnus, des retards, des incertitudes et d´autres facteurs hors du contrôle de la société et susceptibles d´entraîner des écarts considérables entre les résultats, les performances ou les réalisations réelles de la société et les résultats, les performances et les autres attentes exprimés ou sous-entendus par ces énoncés prospectifs. Ces facteurs comprennent les résultats des recherches et développement en cours ou à venir, les actions de la FDA et d´autres organismes réglementaires et d´autres facteurs décrits dans les rapports déposés par la société auprès de la Securities and Exchange Commission (Commission des valeurs mobilières) tels que les rapports 10K, 10Q et 8K.

Le texte du communiqué issu d’une traduction ne doit d’aucune manière être considéré comme officiel. La seule version du communiqué qui fasse foi est celle du communiqué dans sa langue d’origine. La traduction devra toujours être confrontée au texte source, qui fera jurisprudence.

CONTACT:

Celgene International SàrlKevin Loth, +41 32 729 86 21Directeur des Relations externes

© 2008 Business Wire - Tous droits réservés