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Le
saturnisme (1ère partie)
Sommaire
:
Définition
Sources de contamination par le plomb
Physiopathologie
métabolisme
du plomb
toxicité
Signes cliniques
saturnisme
aiguë
saturnisme
chronique
personnes
à risque
Diagnostic
Traitement
Législation
Pour en savoir plus
Définition
Le
saturnisme est une intoxication aiguë ou chronique, professionnelle
ou domestique, par le plomb, ses vapeurs ou ses sels, qui
pénètrent dans l'organisme par voie digestive
ou respiratoire. La toxicité est essentiellement hématologique,
neurologique et rénale (1er tableau des maladies professionnelles).
Le saturnisme fut la première maladie professionnelle indemnisée
en France.
Les manifestations aiguës sont exceptionnelles, et on s'attache
surtout au dépistage précoce des intoxications chroniques.
Sources
de contamination par le plomb
-
L'essence plombée
Avec l'abandon progressif de l'essence plombée, l'émission
de plomb dans l'atmosphère a considérablement
diminué. En 20 ans, le taux de plomb dans le sang a
en moyenne diminué de 50 % dans la population française.
Le taux de plomb est aujourd'hui de 65 µg/l (aux Etats-unis,
la plombémie moyenne de la population est de 23 µg/l).
-
L'eau
Dans certaines régions, l'eau de distribution peut-être
une source de contamination. Une eau "agressive"
peut en effet dissoudre le plomb présent dans les canalisations
anciennes. Une campagne de déminéralisation
des eaux et d'élimination des conduits en plomb ainsi
que l'application des normes européennes (taux en plomb
de 25 µg/l dans un premier temps puis 10 µg/l en 2023) devrait
conduire à faire disparaître cette source de
contamination.
-
Les aliments
La contamination des aliments par le plomb est principalement
due aux retombées de la pollution atmosphérique
et à la contamination des sols qui touchent en priorité
les végétaux. Les valeurs moyennes de plomb
retrouvées dans les aliments ne dépassent généralement
pas les valeurs limites admises. Néanmoins, l'alimentation
représente la moitié des apports journaliers
en plomb chez l'homme vivant dans un environnement peu exposé.
-
L'habitat ancien non-réhabilité et certains
sites industriels
> les pigments en plomb,
utilisés dans les peintures jusqu'en 1948 constituent
encore une source de contamination
dans certaines habitations. Pour présenter un risque réel,
le plomb doit être accessible : revêtements
dégradés, écailles, poussières.
> les sites pollués
par une industrie traitant le plomb peuvent être une
source de contamination pour les jeunes
enfants
Physiopathologie
1 - métabolisme
du plomb
Le
plomb n'a aucun rôle physiologique connu chez l'homme,
sa présence dans l'organisme témoigne donc toujours d'une
contamination.
A l'état normal, le milieu biologique de l'homme contient
une quantité faible mais non négligeable de
plomb. Cette présence provient des conditions d'environnement
et de l'ubiquité de ce métal.
Le
plomb pénètre dans l'organisme par :
- voie cutanée
- voie digestive essentiellement via les aliments et
l'eau de boisson
- voie aérienne (inhalation des poussières
atmosphériques contaminées). C'est la voie la
plus dangereuse car le plomb atteint directement la circulation
sanguine.
Le plomb se diffuse rapidement via la circulation sanguine
dans les différents organes comme le cerveau, les
tissus fortement calcifiés (dents et os). Si la demie-vie
du plomb dans les tissus mous et dans le sang est d'environ
30 jours, sa demie-vie dans l'os est très longue, de
l'ordre de 1 an dans l'os trabéculaire et de 10 à
20 ans dans l'os compact.
2 - Toxicité
La
toxicité du plomb dans l'organisme ne se manifeste
qu'au delà d'un certain seuil.
Les cibles essentielles sont :
- les enzymes
Le plomb modifie les propriétés de nombreuses
protéines cytosoliques et membranaires en se liant
de façon réversible avec les groupements thiol.
Il inhibe ainsi des enzymes et particulièrement celles
de la voie de biosynthèse de l'hème comme l'acide
aminolévulinique déshydratase (ALAD) et la ferrochélatase.
> l'inhibition de l'ALAD
entraîne une augmentation de l'excrétion urinaire
d'acide aminolévulinique (ALA)
> l'inhibition de
la ferrochélatase entraîne l'accumulation
de protoporphyrine érythrocytaire libre
Il en résulte une carence en hème, carence qui
affecte la synthèse de l'hémoglobine et aussi
celle des processus cellulaires comme l'activité respiratoire
mitochondriale ou le métabolisme oxydatif.
-
le calcium
Le plomb libre ionisé perturbe l'homéostasie
calcique. Il interagit avec le calcium à différents
niveaux cellulaires et inhibe les systèmes de transport
membranaire comme les pompes ioniques (ATPase Na+ / K+) et
certains canaux calciques. Il peut donc indirectement altérer
les réactions intracellulaires dépendant des
concentrations de calcium.
-
les acides nucléiques
Il est possible qu'existe une interaction plomb / ARN cytoplasmique
mais on manque encore de preuve.
Signes
cliniques
1 - Saturnisme
aiguë
Le
saturnisme aiguë est une intoxication rare qui s'accompagne
de violentes douleurs intestinales (coliques de plomb) avec
constipation et des troubles neuropsychiques. Il peut se rencontrer
après absorption volontaire d'un sel de plomb ou lors
d'une intoxication accidentelle.
2 - Saturnisme
chronique
Les
signes cliniques d'un intoxication chronique par le plomb
sont peu spécifiques : symptômes pour la plupart
du temps discret, insidieux.
- La
colique de plomb constitue souvent la première
manifestation spectaculaire dans la phase clinique de l'intoxication
chronique
- Le liseré saturnin ou liseré de Burton
C'est un liseré gingival noirâtre s'accompagnant
souvent de plaques pigmentées jugales ou plaques de
Gubler qui témoignent de la formation d'un dépôt
de sulfure de plomb au contact du SH2 buccal.
- Des lésions rétiniennes sous forme
de taches grisâtres siégeant au pourtour de la
macula peuvent apparaître
- Manifestations rénales : diminution de la
filtration glomérulaire, goutte saturnine, néphropathies
tubulo-interstitielles dans les intoxications graves
- Manifestations digestives : troubles de la motricité
(constipation, douleurs abdomidales)
- Le syndrome urinaire comprend une protéinurie discrète,
une hématurie et une leucocyturie microscopiques, un abaissement
des clairances de l'urée et de la créatinine.
- Le syndrome vasculaire : hypertension artérielle
et à-coups hypertensifs au cours de coliques de plomb,
parfois une sclérose artérielle au fond de l'oeil.
- Le système nerveux est très sensible à l'action du
toxique :
> Les manifestations centrales
sont en général transitoires : troubles du comportement et
du sommeil, diminution des acquisitions et des performances
cognitives, encéphalopathies saturnines marquées
par une amaurose, une surdité ou une aphasie de quelques
jours. Dans les intoxications graves, de violents accès
convulsifs peuvent avoir lieu parfois accompagnés d'une
composante psychique.
> Les manifestations périphériques
sont plus tardives; ce sont des atteintes névritiques motrices
pures. La forme habituelle est la paralysie pseudo-radiale
avec atteinte élective de l'extenseur commun. A sa phase d'état,
elle est bilatérale et symétrique. L'atteinte des membres
inférieurs est beaucoup plus rare.
- Effets possibles sur la croissance foetale, la durée
de gestation et l'apparition de malformations
- Une étude sur le risque de diminution de QI dans
la population française d'enfants exposés à de faibles doses
de plomb a été réalisée et extrapolée à la population
d'enfants de 1 à 6 ans vivant en France. La distribution des
plombémies dans la tranche d'âge 1-6 ans dans cette étude
montre que 98 % des valeurs se situent entre 0 et 100 m g/l.
Pour cet intervalle, on ne peut pas quantifier la relation
entre l'exposition au plomb et la valeur du QI dans l'état
actuel des connaissances. Pour des plombémies d'au moins 100
m g/l : une augmentation de 100 m g/l de la plombémie est
associée à une perte moyenne de 2 points de QI.
- Mais aussi par interférence à plusieurs niveaux
de la synthèse de l'hème :
> augmentation de l'ALA
sérique et de la protoporphyrine intra-érythrocytaire
(porphyrie secondaire)
> anémie normochrome
normocytaire
- Etudes en cours sur les potentialités cancérigènes du
plomb quand celui-ci associé à d'autres métaux
3 - Personnes
à risque
Le
saturnisme touche principalement les enfants habitant dans
des logements anciens et dégradés.
Ce sont en général des enfants jeunes
car ils ont :
> une ingestion importante
> une absorption digestive
élevée
> une inhalation importante
> une capacité d'élimination
rénale faible
> un cerveau en croissance
plus sensible au toxique
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