Publication d'une étude scientifique in vivo révolutionnaire : le TA-65 augmente la durée vie, permet le renouvellement des systèmes d'organes et le rallongement des télomères trop courts

MALAGA, Espagne, April 13, 2011 /PRNewswire/ -- Une recherche révolutionnaire vantant les bénéfices de l'activation de la télomérase a été publiée dans la revue Aging Cell, la publication de référence en gériatrie et gérontologie.

L'étude, intitulée « L'activateur de télomérase TA-65 (http://www.tasciences.com) rallonge les télomères trop courts et augmente la durée de vie des souris adultes/âgées sans accroître l'incidence de cancer » décrit le mécanisme d'action du TA-65 et la réponse de l'organisme.

Plusieurs articles ont été publiés l'année dernière, qui démontraient que l'activation de la télomérase avait une véritable incidence sur la durée de vie sans que l'on dénote la moindre augmentation de la tumorigénèse ou d'autres effets secondaire négatifs. Publié dans le numéro de septembre 2010 de la revue Rejuvenation Research, un article évalué par les pairs intitulé « A Natural Product Telomerase Activator as Part of a Health Maintenance Program » (Un produit naturel activateur de télomérase comme élément d'un programme de santé) démontrait que le TA-65 activait transitoirement la télomérase, rallongeait les télomères trop courts, et réparait et restaurait le système immunitaire vieillissant chez l'humain.

En novembre 2010, la publication par la Harvard Medical School d'un article exceptionnel expliquant que l'on était parvenu à inverser la sénescence de mammifères pour la toute première fois avait fait sensation. Il y était démontré que l'activation de la télomérase (TA) entraînait le rajeunissement de cellules du cerveau, de la rate et des organes de reproduction. L'âge biologique de souris âgées de 80 ans à échelle humaine avait ainsi été ramené à celui de jeunes adultes. Dans une étude plus récente, les chercheurs d'Harvard avaient annoncé qu'ils pensaient que le raccourcissement des télomères était à l'origine du vieillissement. Ils y décrivaient la façon dont des télomères raccourcis entraînaient l'activation de la protéine P53 conduisant à une dégradation des mitochondries, signe d'un vieillissement des cellules.

Dans cette étude, Maria Blasco, directrice du centre espagnol de recherche sur le cancer, a démontré avec ses collègues que le TA-65, une molécule naturelle dérivée de l'astragale, activait l'enzyme de télomérase, rallongeait les télomères trop courts, réparait les cellules de différents systèmes d'organes et accroissait la durée de vie. Aucune de ces manifestations n'a été signalée dans le groupe de contrôle.

Il est affirmé dans l'étude de Blasco qu'« un apport de TA-65 dans l'alimentation d'une souris femelle entraîne une amélioration de certains indicateurs de durée de vie, notamment une meilleure tolérance au glucose, à l'ostéoporose et un rajeunissement de la peau sans accroître l'incidence globale de cancer de façon significative ».

Selon Noel Thomas Patton, fondateur de TA Sciences, « Cette étude prouve l'efficacité et la légitimité du TA-65. Pour la première fois dans l'histoire de la médecine, nous détenons quelque chose qui a le potentiel de réduire efficacement voire d'éliminer les effets invalidants du vieillissement et la dégradation causée par une télomérase insuffisante et des télomères trop courts ».

Se référer à l'extrait ci-dessous, issu de la publication Aging Cell.

Extrait

Nous démontrons ici qu'une petite molécule activatrice de télomérase (TA-65) obtenue à partir d'une racine d'Astralagus membranaceus est capable d'augmenter la longueur moyenne des télomères, de réduire le pourcentage de télomères trop courts et les dommages de l'ADN chez les fibroblastes embryonnaires d'une souris souffrant d'haploinsuffisance, présentant des télomères trop courts et un seul gène ARN de télomérase Terc (G3 Terc+/-MEF). Il est important de noter que chez les fibroblastes embryonnaires d'une même portée déficientes en télomérase G3 Terc-/- et suivant le même traitement, le TA-65 n'entraîne pas de rallongement des télomères ou de réparation des dommages de l'ADN. Ces résultats indiquent que le rallongement des télomères et la réparation des dommages de l'ADN induits par un traitement TA-65 dépendent de la télomérase, ce qui prouve que le mécanisme d'action du TA-65 emprunte le chemin de la télomérase. En outre, nous démontrons que le TA-65 est capable d'augmenter les niveaux de mTERT dans les tissus de certaines souris et de rallonger des télomères trop courts lorsqu'il est administré en complément d'une alimentation standard chez la souris. Enfin, un apport de TA-65 dans l'alimentation d'une souris femelle entraîne une amélioration de certains indicateurs de durée de vie, notamment une meilleure tolérance au glucose, à l'ostéoporose et un rajeunissement de la peau sans accroître l'incidence globale de cancer de façon significative.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1474-9726.2011.00700.x/abstract

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