L'équipe de Michel Lazdunski s'attache depuis plusieurs années à comprendre ce mécanisme de protection du système nerveux. En 2000, cette équipe a démontré sans ambiguité que des AGPI comme l'acide linoléique (Oméga-3) ou l'acide docosahexanoïque (majoritaire dans les huiles de poisson) diminuent les dégâts neuronaux provoqués par une attaque cérébrale (ischémie) ou lors d'une crise d'épilepsie provoquée chez l'animal. Aujourd'hui en 2004, elle démontre que cet effet passe par un canal au potassium, la protéine Trek-1, cible connue des AGPI, qui provoquent son ouverture. Les souris dont le gène codant pour Trek-1 a été éliminé sont beaucoup plus sensibles aux attaques cérébrales et aux crises d'épilepsie que des souris normales et sont insensibles à l'effet neuroprotecteur des AGPI. Elles meurent pour des durées d'attaques cérébrales et des traitements d'épilepsie provoquée qui laissent les souris normales en vie.

Les attaques cérébrales touchent plus d'un million de personnes chaque année dans l'Union européenne. Elles constituent la deuxième cause mondiale de mortalité après les maladies cardio-vasculaires et sont une source majeure de handicap pour les patients qui survivent, provoquant hémiplégies, aphasies, dépressions, ou épilepsie secondaires à l'ischémie.

La dissection du rôle des acides gras poly-insaturés et de leur cible dans l'effet protecteur sur les maladies du système nerveux permet d'envisager de nouveaux traitements pour ces maladies. Un enjeu important sachant qu'au moins 20 % des patients épileptiques (environ 2 % de la population) sont résistants aux traitements existants.