Comment les Oméga-3 protègent le système nerveux.

Le mécanisme moléculaire de protection contre certaines maladies neurologiques (attaques cérébrales, épilepsie, dépression…) par les acides gras poly-insaturés, dont font partie les Oméga-3, vient d'être élucidé par une équipe du CNRS dirigée par Michel Lazdunski[1]. Cet effet passe par la cible de ces acides gras, la protéine Trek-1, un canal cellulaire au potassium. Ces résultats sont publiés en ligne dès le 3 juin par Embo Journal.

CNRS, le 3 juin 2004

Le mécanisme moléculaire de protection contre certaines maladies neurologiques (attaques cérébrales, épilepsie, dépression…) par les acides gras poly-insaturés, dont font partie les Oméga-3, vient d'être élucidé par une équipe du CNRS dirigée par Michel Lazdunski[1]. Cet effet passe par la cible de ces acides gras, la protéine Trek-1, un canal cellulaire au potassium. Ces résultats sont publiés en ligne dès le 3 juin par Embo Journal.

Les acides gras poly-insaturés (AGPI), dont font partie les fameux Oméga-3, ont un effet protecteur contre certaines maladies coronariennes. Ils semblent également diminuer les symptômes de plusieurs maladies du système nerveux comme l'épilepsie, la dépression et la psychose maniaco-dépressive.

L'équipe de Michel Lazdunski s'attache depuis plusieurs années à comprendre ce mécanisme de protection du système nerveux. En 2000, cette équipe a démontré sans ambiguité que des AGPI comme l'acide linoléique (Oméga-3) ou l'acide docosahexanoïque (majoritaire dans les huiles de poisson) diminuent les dégâts neuronaux provoqués par une attaque cérébrale (ischémie) ou lors d'une crise d'épilepsie provoquée chez l'animal. Aujourd'hui en 2004, elle démontre que cet effet passe par un canal au potassium, la protéine Trek-1, cible connue des AGPI, qui provoquent son ouverture. Les souris dont le gène codant pour Trek-1 a été éliminé sont beaucoup plus sensibles aux attaques cérébrales et aux crises d'épilepsie que des souris normales et sont insensibles à l'effet neuroprotecteur des AGPI. Elles meurent pour des durées d'attaques cérébrales et des traitements d'épilepsie provoquée qui laissent les souris normales en vie.

Les attaques cérébrales touchent plus d'un million de personnes chaque année dans l'Union européenne. Elles constituent la deuxième cause mondiale de mortalité après les maladies cardio-vasculaires et sont une source majeure de handicap pour les patients qui survivent, provoquant hémiplégies, aphasies, dépressions, ou épilepsie secondaires à l'ischémie.

La dissection du rôle des acides gras poly-insaturés et de leur cible dans l'effet protecteur sur les maladies du système nerveux permet d'envisager de nouveaux traitements pour ces maladies. Un enjeu important sachant qu'au moins 20 % des patients épileptiques (environ 2 % de la population) sont résistants aux traitements existants.

Notes :

[1] : Institut de Pharmacologie Moléculaire et Cellulaire, CNRS, Sophia-Antipolis, Valbonne.

Références :

TREK-1, a K+ channel involved in neuroprotection and general anesthesia. C. Heurteaux, N Guy, C Laigle, N Blomndeau, F Duprat, M Mazzuca, L Lang-Lazdunski, C Widmann, M Zanzouri, G Romey and M Lazdunski. The EMBO Journal, en ligne le 3 juin 2004.

Contact Chercheur :

Michel Lazdunski:

Tél : 04 93 95 77 02

Courriel : ipmc@ipmc.cnrs.fr

Contact Département SDV :

Jean-Pierre Ternaux

Tél : 01 44 96 43 90

Courriel : jean-pierre.ternaux@cnrs-dir.fr

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