Un phénomène épi génétique est à l’origine de certains cancers du colon

Des chercheurs de l’université de l’Ohio (EU) ont identifié des changements de l’ADN dans le tissu normal de colon qui seraient à l’origine du développement de certains types de cancers du colon.

Cette recherche, qui paraît aujourd’hui dans la revue Cancer Research, a été mené par le groupe du Dr Albert de la Chapelle, directeur de la division de génétique humaine du cancer au centre du cancer de l’université de l’Ohio aux Etats-Unis.

Dans 15% des cancers du colon, l’apparition de tumeur est due à un phénomène épi génétique, l’hyperméthylation de l’ADN, et en particulier du gène MLH1. Ce phénomène est caractérisé par ce que l’on appelle une ‘microsatellite instability’ (MSI+). Cette étude est l’une des première à rechercher le phénomène d’hyperméthylation du gène MLH1 dans des tissus normaux.

Les chercheurs ont travaillé sur des tissus cancéreux de colon de type MSI+ (43) ou bien MSI- (111) et également sur des colons normaux issus d’individus possédant une hérédité du cancer du colon (10). De plus, 17 prélèvements de cancers du colon sporadiques ont fait partie de l’étude.

Vingt pour-cent des individus MSI- ont une hyperméthylation totale des deux allèles de MLH1 tandis que 55% des individus MSI+ montrent une hyperméthylation totale des deux allèles et 7% une hyperméthylation partielle. Le phénomène de méthylation existe également dans le colon normal mais avec une répartition différente.

Le phénomène de méthylation a été trouvé être corrélé avec l’âge et être indépendant du statut MSI des individus.

La méthylation n’est donc pas un phénomène de ‘tout ou rien’ mais paraît débuter à certains endroits puis s’étendre à toute la région promotrice du gène MLH1 en fonction de l’âge avancé des individus.

« Si l’augmentation de la méthylation peut être liée à la prédisposition du cancer du colon, elle peut aussi expliquer pourquoi ce type de cancer est très fortement relié à l’âge », commente De la Chapelle.

Source : Cancer Research 1 octobre 2001.

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