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Sida : empêcher la multiplication du virus par thérapie génique anti-tat

Des chercheurs américains du Children’s Hospital de Philadelphie rapportent dans la revue Gene Therapy datée de février avoir réussi à empêcher la multiplication du VIH dans des cellules cultivées en laboratoire après transfert d’un gène anti-tat. Le gène tat est normalement essentiel pour que le virus du sida se multiplie dans les cellules infectées.

« Cette technique pourrait garder les personnes infectées par le VIH exemptes de tout symptôme de la maladie », déclare le principal auteur de l'étude, le Pr Wenzhe Ho de la Division of Immunologic and Infectious Diseases du Children’s Hospital de Philadelphie.

En collaboration avec Juliana Lisziewicz du Research Institiute for Genetic and Human Therapy de Washington D.C., les chercheurs ont introduit le gène anti-tat dans des cellules immunitaires CD4+ infectées par le virus et ont constaté que le virus ne se multipliait plus dans ces cellules.

Les chercheurs ont également remarqué que le gène anti-tat a permis de prolonger la vie des lymphocytes CD4+.

Cette technique de transfert de gène pourrait être utilisée en complément de l’administration d’antirétroviraux puissants et efficaces (HAART, highly active antiretroviral therapy) pour diminuer la charge virale plasmatique.

Le gène anti-tat pourrait contribuer cependant à maintenir le VIH dans un état de latence dans les cellules infectées, notent les chercheurs. « Le gène anti-tat offre la possibilité de prolonger la période latence indéfiniment sans avoir recours à un traitement antirétroviral à long terme », a indiqué le Dr Stuart Starr, co-auteur de l'étude et chef de l’Immunologic and Infectious Diseases au Children’s Hospital de Philadelphie.

« De premiers résultats montrent que le gène anti-tat n'affecte pas les cellules qui ne sont pas infectées et ne provoque aucun effet secondaire toxique".

Selon le Dr Starr, la prochaine étape sera de tester la stratégie anti-tat dans des modèles animaux.

Source : Children’s Hospital of Philadelphia, press release.

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