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La virulence de la grippe de Hong Kong de 1997 est mieux expliquée

En 1997, un virus de la grippe (sous-type H5N1) a infecté 18 personnes et entraîné six décès. Des chercheurs américains ont mis en évidence chez cette souche une mutation ponctuelle qui permet de contourner l’effet protecteur des interférons et du TNF-alpha. Ces informations pourraient être utilisées pour la surveillance des nouvelles épidémies et la mise au point d’un vaccin efficace, estiment les chercheurs.

La grippe peut être causée par trois souches de virus : A, B ou C. Le type A est généralement impliqué dans les grandes épidémies et en constante évolution. Bien que les conséquences de la grippe soient toujours un souci de santé publique d’actualité, aucune épidémie n’a eu un impact aussi vif que l’épidémie de grippe espagnole de 1918, responsable de près de 30 millions de décès.

Néanmoins, l’année 1997 a été marquée par l’émergence d’une nouvelle variété de virus de la grippe, le sous type H5N1, qui n’avait été observé que chez les oiseaux. A Hong Kong, 18 personnes ont été infectées et six sont décédées. L’abatage de 3 millions de poulets a permis de limiter l’épidémie.

Comprendre les mécanismes qui sous-tendent la virulence exceptionnelle de cette souche et être en mesure de l’identifier rapidement semble essentiel en cas de nouvelle flambée. Dans un article publié aujourd’hui dans Nature Medicine, des chercheurs du St June’s Research Hospital au Tennessee décrivent le gène responsable de cette virulence.

Robert Webster et ses collaborateurs montrent ainsi que le virus est capable d’échapper aux défenses antivirales naturelles de l’hôte : les interférons (alpha et gamma) et le TNF-alpha. Cet effet est imputable à la protéine virale NS1 (nonstructural 1). L’équipe de Webster expliquent que cette propriété de la souche H5N1 est due une mutation en position 92 sur le gène NS1.

Selon eux, la connaissance de l’origine de la virulence de la souche H5N1 devrait assurer une meilleure surveillance en cas de résurgence et aider au développement d’un vaccin.

Source : Nature Medicine Published online :26 August 2002, doi :10.1038/nm757

SR

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