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L'expression des gènes est profondément modifiée par le VIH

Les effets des premières étapes de l'infection par le VIH sont désormais mieux connus. Des chercheurs de l'Université de Californie à San Diego ont étudié l'expression simultanée d'environ 7.000 gènes dans des lymphocytes CD4+ infectés par le VIH. Très rapidement, l'infection entraîne une série d'activations/inactivations de centaines de gènes impliqués dans le maintien de l'intégrité cellulaire, les fonctions mitochondriales, le système de réparation de l'ADN ou encore l'apoptose.

Ce travail a été réalisé par Jacques Corbeil, enseignant-chercheur à l'Université de Californie à San Diego, et des collaborateurs rattachés à plusieurs institutions. Ces scientifiques publient leurs résultats dans l'édition de juillet de la revue Genome Research.

"Une meilleure compréhension des étapes impliquées dans la destruction des cellules du système immunitaire ouvre la voie à de nouvelles méthodes d'investigation pour éventuellement bloquer ou prévenir l'infection par le VIH", a déclaré Jacques Corbeil dans un communiqué.

J. Corbeil et ses confrères ont utilisé la technique des puces à ADN afin de suivre le profil d'expression de près de 7.000 gènes dans des CD4 infectés par le VIH. Cette "photographie" de l'activité génétique a été réalisée en huit points différents et étalés sur les premières 72 heures de l'infection. A chaque mesure, 10 millions de cellules infectées ont été prélevées pour analyse.

Seulement 30 minutes après l'exposition au virus, l'expression de plus de 500 gènes était réprimée dans les cellules infectées. Parallèlement, 200 autres gènes étaient en activité uniquement dans les cellules infectées, pas dans les cellules contrôles. Après trois jours d'infection, les cellules mises en présence du VIH avaient seulement la moitié des 1.400 gènes actifs normalement retrouvés dans les cellules saines.

Les fonctions des gènes concernés par ces évènements étaient larges. Cela regroupait des gènes exprimés dans tous les typoes cellulaires, des gènes impliqués dans le métabolisme mitochondrial, l'apoptose ou la réparation des dommages causés à l'ADN.

L'équipe de Corbeil veut désormais se concentrer sur les mécanismes et la durée de ces dérégulations. Cette approche par puces à ADN, bien que très puissante, ne permet toutefois l'étude que d'un nombre limité de gènes. Par ailleurs, il faudra déterminer si ces événements sont déclenchés directement par des composants du virus ou s'ils constituent une réponse de la cellule à l'infection.

Source : University of California Sans Diego, School of Medicine.

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