Cancer du poumon, Protéine kinase C-ε et résistance aux médicaments

Des chercheurs de l’Université de Floride ont identifié une protéine appelée Protéine kinase C-ε qui semble jouer un rôle clé dans la résistance du cancer du poumon aux médicaments anticancéreux. Les résultats de cette étude ont été présentés au Congrès annuel de l’American Association for Cancer Research à la Nouvelle Orléans.

Tandis que la chimiothérapie peut prolonger la survie de bien des patients, elle se révèle inefficace dans le traitement du cancer du poumon à petites cellules. « En effet, pour ce type de cancer, les patients répondent plutôt bien à la chimiothérapie et à la radiothérapie après le diagnostic, mais 2 à 3 ans plus tard, il y a rechute et ce type de patients traités précédemment par chimiothérapie présentent une résistance au traitement », ajoute le Dr L. Xiao.

Des études cliniques et de laboratoires avaient suggéré que la résistance aux anticancéreux chez des patients atteints par un cancer du poumon à petites cellules se développe quand ce type de cancer se transforment en cancer du poumon à non-petites cellules, une forme connue pour sa capacité à résister aux médicaments.

Les auteurs ont associé la protéine kinase C-ε (PKC-ε) à cette transition. Cette protéine n’est normalement pas exprimée dans le cancer du poumon à petites cellules. Sur des cellules en culture du cancer du poumon à petites cellules, les chercheurs ont introduit le gène de la PKC-ε et ont alors découvert que les cellules exprimaient la PKC-ε et devenaient résistantes à l’étoposide et à la doxrubicine, deux anticancéreux communs. La PKC-ε interrompt le processus d’apoptose.

Selon les chercheurs, lier l’expression de la PKC-ε à la résistance aux anticancéreux est la première étape dans la compréhension des processus physiologiques complexes qui influenceraient l’acquisition de la résistance aux médicaments et des années seront nécessaires à la mise au point d’un traitement du cancer du poumon.

Source : University of Florida