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La méthylation des récepteurs stéroïdiens peut expliquer la faible efficacité de la thérapie hormonale prescrite dans le cancer de la prostate

L’étude, menée par l’équipe de Rajvir Dahiya (Université de Californie et Veterans Affairs Medical Center, San Francisco, Californie, EU), révèle que dans le cancer prostatique avancé, la thérapie hormonale substitutive est inefficace car les gènes des récepteurs oestrogéniques des cellules cibles ont perdu leur affinité pour les hormones, à cause d’une hyperméthylation des îlots CpG de leurs promoteurs.

Les chercheurs ont dans un premier temps montré que les cellules prostatiques étaient exemptes de méthylation sur les gènes des récepteurs aux oestrogènes, puis ont observé qu’au cours de l’évolution de la tumorisation de ces cellules, la méthylation des promoteurs de ces gènes se faisait de plus en plus importante, associée à une baisse de l’expression de l’activité des récepteurs (exprimée par un promoteur de plus en plus faible) .

Les recherches effectuées sur les tissus de 38 patients atteints d’un cancer de la prostate ont confirmé ce lien entre l’hyperméthylation et le développement des cancers, comparativement à l’absence de méthylation dans les cellules saines.

Les chercheurs, ayant remarqué dans des expériences sur des cultures cellulaires, que des agents déméthylants permettaient la réversion du phénotype cancéreux, pense qu’une thérapie consistant à injecter dans la prostate de patients de tels agents, permettrait de restaurer l’efficacité des traitements hormonaux substitutifs prescrits chez ces patients.

Source : J Natl Cancer Inst 6 mars 2002;94(5):384-90

PI

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